El COVID-19 puede desencadenar reacciones biológicas complejas desde el intestino hasta el cerebro, lo que provoca síntomas neurológicos persistentes en algunas personas, según un estudio que señala el camino hacia un tratamiento.
Los vestigios virales en el tracto gastrointestinal de un subconjunto de pacientes con COVID prolongado pueden provocar una inflamación crónica que interfiere con un mensajero químico clave involucrado en la actividad nerviosa, la función cerebral y la memoria, informaron investigadores de la Universidad de Pensilvania el lunes en la revista Cell.
Dijeron que los hallazgos proporcionan una explicación para la falta de concentración, los problemas de memoria y otros síntomas neurocognitivos en el COVID prolongado.
Es importante destacar que sus experimentos identificaron al Prozac y otros medicamentos que aumentan los niveles del mensajero químico (la serotonina) como objetivos prometedores para futuros estudios.
Más de 200 síntomas se han asociado con COVID prolongado, un término general que se aplica a los problemas de salud a menudo debilitantes que se estima que afectan al 10 por ciento o más de las personas que han tenido la enfermedad.
¿Cuáles son los hallazgos de la investigación sobre el COVID prolongado?
La nueva investigación sugiere que algunos síntomas característicos “pueden converger en vías comunes”, dijo el coautor Christoph Thaiss , profesor asistente de microbiología en el Instituto Penn de Inmunología en Filadelfia.
Investigaciones adicionales pueden determinar cuántos enfermos de COVID prolongado se ven afectados por esta cascada de reacciones y descubrir terapias potenciales adicionales, dijo. Las implicaciones del estudio también pueden extenderse a otros síndromes posvirales.
Si bien la serotonina se asocia más ampliamente con el estado de ánimo y la salud mental, los investigadores tenían un enfoque diferente mientras buscaban desentrañar los factores que impulsan el COVID prolongado.
Thaiss y sus colegas descubrieron que la inflamación continua en el intestino, que vinculan a un reservorio persistente del virus, sabotea los niveles circulantes del neurotransmisor de múltiples maneras, incluso a través de anomalías en la coagulación sanguínea.
“Esto es lo más parecido que he visto a un marco unificador para el Covid prolongado”, dijo Ziyad Al-Aly, director del centro de epidemiología clínica del Sistema de Atención Médica de Asuntos de Veteranos de St. Louis en Missouri, cuya investigación ha dado lugar a importantes resultados de larga duración.
¿Cómo se realizó el estudio sobre el COVID prolongado?
Se utilizaron estudios de cohortes y experimentos de laboratorio para interpretar la causa del agotamiento de la serotonina y sus efectos posteriores. Los investigadores se centraron en la actividad de la molécula en el nervio vago, que inerva los órganos internos y se cree que estimula las neuronas del hipocampo, una región del cerebro implicada en el aprendizaje, la memoria y la cognición.
“El hecho de que veamos una desregulación de la serotonina en algunas personas con COVID prolongado puede explicar potencialmente por qué hay un espectro tan amplio de síntomas”, que abarca desde confusión mental y estado de ánimo hasta problemas para dormir y malestar gástrico, dijo Thaiss.
Se han observado niveles bajos de serotonina en varios estudios de COVID prolongado, incluidos pacientes con síntomas diferentes, pero superpuestos, dijo.
“Cuanto más enferma está la persona en términos de la cantidad de síntomas que presenta, menor es su serotonina”, dijo Thaiss.
¿La seronotina es clave para entender mejor los estragos del COVID?
No es probable que una única vía biológica explique todos los casos prolongados de COVID, dijo Akiko Iwasaki, profesora de inmunobiología en la Facultad de Medicina de Yale en New Haven, quien también estudia la afección.
Otros impulsores propuestos de los síntomas neurológicos incluyen la neuroinflamación persistente, posiblemente debido a una respuesta inmune deficiente que permite que el virus permanezca en el cerebro.
“Pero aun así, es un mecanismo muy importante que merece mucha atención”, dijo Iwasaki en una entrevista. La serotonina podría ayudar a medir los efectos de los tratamientos en estudios, incluido un ensayo del antiviral Paxlovid de Pfizer Inc. en el que está trabajando.
“Si la serotonina es realmente el marcador clave, definitivamente deberíamos incluirlo”, dijo Iwasaki.
No todos los científicos están convencidos de que los niveles bajos de serotonina desempeñen un papel clave o actúen de forma aislada en el COVID prolongado. Además, muchos enfermos han tomado los medicamentos sin ningún beneficio.
Avindra Nath, director clínico del Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares en Bethesda, Maryland, elogió el estudio por su extenso cuerpo de investigación, pero dijo que, excepto en algunos trastornos raros o deficiencias de micronutrientes y vitaminas, es poco probable que se produzcan alteraciones en los niveles de un Se puede culpar a una sola molécula de iniciar un proceso de enfermedad, especialmente uno desencadenado por una infección.
Estudios dirigidos
Las estrategias destinadas a aumentar los niveles de serotonina o centrarse en su señalización deben examinarse en ensayos aleatorios y controlados de los pacientes con mayor probabilidad de beneficiarse del enfoque, dijo Liam O’Mahony, profesor de inmunología en el University College Cork, cuya propia investigación encontró el agotamiento de la serotonina en pacientes de Covid de larga duración.
Prozac, Luvox y otros antidepresivos que actúan aumentando la serotonina en el cerebro se han estudiado durante la pandemia para prevenir y tratar el COVID debido a su potencial para alterar los procesos biológicos de infección, pero los resultados han sido mixtos.
Las personas que los tomaban cuando contraían COVID tenían aproximadamente un 25 por ciento menos de riesgo de desarrollar síntomas prolongados, según descubrieron científicos de los Institutos Nacionales de Salud en un estudio retrospectivo publicado en noviembre antes de la revisión por pares y la publicación.
“Puede ser una combinación de terapias, la que termine siendo la más eficaz para los pacientes y no un fármaco aislado”, dijo el coautor del estudio Benjamin Abramoff, director de la Clínica de Evaluación y Recuperación Post-Covid de Penn Medicine.